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| - L’exacerbation aiguë (EA) de FPI (Fibrose Pulmonaire Idiopathique) est une des principales causes de mortalité des patients FPI. C’est une entité qui associe une dégradation rapide de la dyspnée à la présence de verre dépoli avec l’exclusion des autres diagnostics différentiels possibles pouvant expliquer cette aggravation. La mortalité d’une EA est comprise entre 50 et 100% mais la morbidité n’a pas été étudiée. Notre hypothèse est que les patients survivants à une EA présentent une dégradation respiratoire plus importante que les patients FPI n’ayant pas fait d’EA. Matériel et méthodes : Nous avons analysé 78 dossiers de patients ayant une FPI suivis entre mars 2007 et juin 2013. Nous avons divisé cette population en 3 groupes : les patients hospitalisés pour EA (soit 30 patients ayant présenté 44 EA), ceux hospitalisés pour dyspnée aiguë d’une autre cause qu’une EA (30 patients pour 31 hospitalisations) et enfin un groupe de patients porteurs d’une FPI mais n’ayant jamais été hospitalisés pour le motif de dyspnée aiguë (soit 18 patients). Nous avons comparé les paramètres épidémiologiques, cliniques, fonctionnels respiratoires, d’imagerie et les traitements reçus avant, pendant et après l’hospitalisation des patients FPI du groupe EA et du groupe « autres causes de dyspnée aiguë ». Résultats : Antérieurement à l’hospitalisation, le groupe de patients FPI allant être hospitalisés pour dyspnée aiguë (avec EA ou sans EA) présentait une CV plus basse que le groupe de patients qui ne seront jamais hospitalisés. Par contre, aucun des paramètres observés avant l’hospitalisation ne distinguait les 2 groupes de patients (avec ou sans EA). Pendant l’hospitalisation, les patients présentant une EA étaient plus graves, avaient plus de verre dépoli et avaient un risque de mortalité plus élevé que les patients hospitalisés pour « dyspnées aiguës sans EA ». Après l’hospitalisation, les patients ayant fait une EA présentaient plus de séquelles respiratoires avec une fonction respiratoire plus basse que les autres patients FPI hospitalisés. Cette accélération du déclin de la capacité vitale était associée à la persistance de verre dépoli et à une majoration des images de fibrose pulmonaire. Conclusion : Notre étude montre que dans l’histoire naturelle de la FPI, une EA est délétère à la fois sur le plan clinique, fonctionnel et sur l’imagerie, sans qu’elle ne soit pour autant prévisible.
- Background: Acute Exacerbation (AE) of Idiopathic pulmonary Fibrosis (IPF) is one of the main causes of patient mortality. This setting associate rapid deterioration of dyspnoea and ground opacity excluding other differential diagnoses. Mortality is including between 50% and 100% but the morbidity was not yet evaluated. Our hypothesis is that survivors after AE have a worst deterioration than those who haven’t experimented AE. Methods: We analyse 78 files of patients with IPF followed between March 2007 and June 2013.We have separated this population in 3 groups: patients hospitalised for AE (30 patients for 44 AE hospitalisations), patients hospitalised for acute dyspnoea caused by another reason (30 patients for 31 hospitalisations) and the third group witch is composed of patient never hospitalised for acute dyspnoea. We compared epidemiological, biological, clinical, therapeutic and computed tomography data before, during and after AE for each group. Results: Before hospitalisation, patients who went to became hospitalised for acute dyspnoea (with or without AE) had a lower Vital Capacity than patients not hospitalised. However, never parameters could discern patient with AE or not AE. During hospitalisation, patients who present AE had more ground glasses and the mortality was more elevate compared to the group “acute dyspnoea without AE”. After hospitalisation, patients who had suffered from an AE had more respiratory consequences with a lower reparatory function than patient not hospitalised. This worse course was associated with persistence of ground glasses and an increase lesion of fibrosis. Conclusion: Our study shows that AE is a serious adverse event in the natural story of IPF, both in clinical, functional and histological level, even if it isn’t predictable.
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