About: Cancer du sein et traitement antioestrogénique prolongé, étude in vitro de l'expression différentielle de gènes impliqués dans la résistance

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type	frbr:Work rdac:C10001
Thesis advisor	Université de Montpellier I. Faculté de médecine (1896-2014) Pons, Michel (19..-.... ; biochimiste)
Author	Semlali, Abdelhabib
dc:subject	Thèses et écrits académiques Tamoxifène Tumeurs du sein -- Dissertation universitaire Résistance aux substances -- Dissertation universitaire Tamoxifène -- Dissertation universitaire Extinction de l'expression des gènes -- Dissertation universitaire Cancer du sein -- Génétique Cancer du sein -- Résistance aux médicaments
preferred label	Cancer du sein et traitement antioestrogénique prolongé, étude in vitro de l'expression différentielle de gènes impliqués dans la résistance
Language	http://lexvo.org/id/iso639-3/fra
Subject	http://www.idref.fr/031385788/id http://www.idref.fr/04069688X/id http://www.idref.fr/050852205/id http://www.idref.fr/027248585/id http://www.idref.fr/040839486/id http://www.idref.fr/027323382/id http://www.idref.fr/040787486/id http://www.idref.fr/027253139/id http://www.idref.fr/031363695/id http://www.idref.fr/040673499/id
dc:title	Cancer du sein et traitement antioestrogénique prolongé, étude in vitro de l'expression différentielle de gènes impliqués dans la résistance
Degree granting institution	Université de Montpellier I (1970-2014)
note	LA THERAPIE ADJUVANTE DES CANCERS DU SEIN HORMONO-DEPENDANTS CONSISTE EN UN TRAITEMENT ANTIHORMONAL DE LONGUE DUREE PAR LE TAMOXIFENE QUI ABOUTIT INELUCTABLEMENT AU PHENOMENE DE RESISTANCE AVEC REPRISE DE LA CROISSANCE DE LA TUMEUR. NOTRE TRAVAIL EST UNE CONTRIBUTION A L'ETUDE DE CETTE RESISTANCE A L'AIDE D'UN MODELE CELLULAIRE ISSU D'UN CANCER DU SEIN, DANS LEQUEL LE TRAITEMENT PAR L'HYDROXYTAMOXIFENE (OHT) PROVOQUE DES CHANGEMENTS PHENOTYPIQUES STABLES COMME L'INACTIVATION IRREVERSIBLE DE GENES ESTROGENO-REGULES (SILENCING) CHIMERIQUE OU NATUREL ET L'OBTENTION DE CLONES CELLULAIRES RESISTANTS. CE SILENCING DIRECTEMENT INDUIT PAR OHT SE MANIFESTE AU NIVEAU TRANSCRIPTIONNEL ET MET EN JEU UN REMODELAGE DE LA CHROMATINE (ART 1). LE COFACTEUR HDAC PARTICIPE A L'ETABLISSEMENT DE CE PHENOMENE MAIS EST INSUFFISANT POUR LE DECLENCHER (ART 2). UNE ETUDE PAR HYBRIDATION SOUSTRACTIVE SELECTIVE (SSH) NOUS A PERMIS D'IDENTIFIER UNE QUINZAINE DE GENES DONT L'EXPRESSION EST PREFERENTIELLEMENT STIMULEE PAR OHT DANS LES CELLULES RESISTANTES. L'ETUDE DE LA REGULATION PAR OHT DE L'EXPRESSION DE L'UN D'EUX, IEX-1 CONNU POUR SON ACTIVITE ANTIAPOPTOTIQUE, A REVELE LE ROLE IMPORTANT DU FACTEUR NF-kB (ART 3). DE FACON COMPLEMENTAIRE NOUS AVONS MONTRE QUE L'ACTIVITE POTENTIELLE DE LA VOIE DES MAP KINASES EST STIMILEE PAR OHT PREFERENTIELLEMENT DANS LES CELLULES RESISTANTES (ART 4). LE LEIN POSSIBLE ENTRE CES DIFFRENTES VOIES ET LE PHENOMENE DE RESISTANCE EST DISCUTE.
dc:type	Text
http://iflastandar...bd/elements/P1001	http://iflastandards.info/ns/isbd/terms/contentform/T1009
rdaw:P10219	2003
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is primary topic of	http://www.idref.fr/247372625
is rdam:P30135 of	http://www.sudoc.fr/075015374/id http://www.sudoc.fr/246702435/id

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