| note
| - In vitro, the aim of the study was: morphine and DADLE induced postconditioning in isolated human myocardium model exposed to hypoxia-reoxygenation, by the inhibition of mitochondrial permeability transition pore (mPTP). Human atrial trabeculae were exposed to 30-min hypoxia and 60-min reoxygenation. In treatment groups, morphine 0.5µM, DADLE (10nM, 50nM and 100nM) were administered during the first 15-min of reoxygenation. In 2 additional groups, morphine and DADLE 100nM were administered in the presence of atractyloside (50 μM). The force of contraction at the end of reoxygenation was compared between the groups. Morphine, DADLE 50nM and 100nM increased significantly (P<0.001 vs control group). DADLE 10nM did not modify the FoC60. The enhanced recovery of FoC60 induced by morphine and DADLE were abolished in the presence of atractyloside (P<0.001). In conclusion, morphine and DADLE administration, in early reoxygenation, protected human myocardium, in vitro, against reoxygenation injury, at least in part, by the inhibition of mPTP opening. In vivo, the aim of the study was: DADLE intravenous (i.v) administration, at the onset of reperfusion, reduced mortality and induced cerebral protection. Hypoxic cardiac arrest (3 min) was induced in 47 male Sprague-Daweley rats. In treated control and arrest groups, DADLE, hypothermia and DADLE-hypothermia were administered. Mortality and delayed neuronal death (DND) were compared between groups. Mortality was lower in the treated arrest groups (P <0.001), but no treatment showed a better survival. Otherwise, DND did not reduce after DADLE i.v. In conclusion, DADLE i.v. reduced mortality, but it failed to induce cerebral protection.
- Le but de l’étude a été d’examiner, in vitro : si Morphine et D-Ala-2-Leu5 enképhaline (DADLE), administrés au début de la réoxygénation sur le myocarde humain, induisent Postcondionnement via la modulation d’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP); in vivo si l’administration intraveineuse des DADLE après arrêt cardiaque (AC) peut réduire la mortalité et la mort neuronale retardée (MNR). In vitro: trabécules humaines ont été soumis à hypoxie-réoxygénation. DADLE10nM, 50nM, 100nM ou DADLE100nM+actractyloside50µM ont été administrées au début de reoxygenation. La force de contraction (FoC60), à la fin de la réoxygénation, a été comparée. In vivo : mâles Sprague-Daweley rats ont été soumis à un modèle AC hypoxique. Hypothermie, DADLE et DADLE hypothermie ont été administrées au début de la reperfusion. La mortalité et MNR ont été comparées. In vitro, l’administration des DADLE50nM (76±11%) et DADLE100nM (81±4%) en début de réoxygénation a significativement augmenté la FoC60 (P<0,001vs groupe contrôle). En présence d’atractyloside, l’effet des DADLE100nM est supprimé (P<0,001vsDADLE 100nM). In vivo, la mortalité est plus basse dans les groupes arrêt traités (P<0.001vsgroupe arrêt). La MNR est plus élevée dans les groupes arrêt et arrêt DADLE, mais cette différence n’est pas statistiquement significative.Conclusion : in vitro, l’administration des Morphine et DADLE, en début de reperfusion, protègent le myocarde humain de l’hypoxie-réoxygénation, via la prévention de l’ouverture du mPTP. In vivo, l’administration intraveineuse DADLE après AC réduit la mortalité avec un effet comparable à l’hypothermie modérée, mais ne peut pas réduire la MNR.
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