| Attributes | Values |
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| type
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| Thesis advisor
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| Praeses
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| Author
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| alternative label
| - Enterocyte tight junctions as a target for Candida albicans translocation through the gut barrier.
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| dc:subject
| - Jonctions serrées
- Candida albicans
- Thèses et écrits académiques
- Endocytose
- Entérocytes
- Entérocytes Caco-2
- Invasion fongique
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| preferred label
| - Les jonctions serrées des entérocytes comme cible pour la translocation de Candida albicans à travers la barrière intestinale
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| Language
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| Subject
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| dc:title
| - Les jonctions serrées des entérocytes comme cible pour la translocation de Candida albicans à travers la barrière intestinale
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| Degree granting institution
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| note
| - Candida albicans (C. albicans), a yeast belonging to the human microbiota, can cause of severe and potentially fatal systemic infections in debilitated patients. The gastrointestinal tract is recognized as the main source of disseminated C. albicans infections, the enterocyte barrier playing a protective role against these infections. The tight junctions (TJs) connecting adjacent enterocytes provide impermeability and integrity of the intestinal barrier. The research work of this thesis concerns the modulation of the integrity of TJs during the infection of enterocytes by C. albicans and the specification of the molecular and cellular mechanism allowing the fungus to cross the intestinal barrier. A model of interaction between the intestinal barrier and C. albicans has been developed. In this context, tissue permeability is increased upon treatment of the Caco-2 cell monolayers with the secretome of C. albicans SC5314. The disruption of the epithelial barrier is correlated with a modulation of the functionnality of the enterocyte TJs and involves a fungal peptide belonging to the protein Repressed by tup1 (Rbt1). Consequently, the translocation of C. albicans from the intestinal flora to the underlying tissues is potentiated, favoring its tissue invasion by endocytosis mechanism.
- Candida albicans (C. albicans) est une levure appartenant au microbiote de l’Homme, pouvant être à l’origine d’infections systémiques sévères et potentiellement mortelles chez les patients fragilisées. Le tractus gastro-intestinal est reconnu comme la principale source d’infections disséminées à C. albicans, la barrière entérocytaire jouant un rôle protecteur vis-à-vis de ces infections. Les jonctions serrées (JSs) reliant les entérocytes adjacents assurent l’imperméabilité et l’intégrité de la barrière intestinale. Les travaux de recherche de cette thèse portent sur l’étude de la modulation de l’intégrité des JSs au cours de l’infection des entérocytes par C. albicans et la spécification des mécanismes cellulaire et moléculaire permettant au champignon de traverser la barrière intestinale. Un modèle d’interaction entre la barrière digestive et C. albicans a été développé. Dans ce contexte, la perméabilité tissulaire est augmentée lors du traitement de la monocouche de cellules Caco-2 avec du sécrétome de C. albicans SC5314. La rupture de l’intégrité de la barrière épithéliale est corrélée avec une modulation de la fonctionnalité des JSs entérocytaires et implique un peptide fongique appartenant à la protéine Repressed by tup1 (Rbt1). En conséquence, la translocation de C. albicans de la flore intestinale vers les tissus sous-jacents est potentialisée, favorisant son invasion tissulaire par mécanisme d’endocytose.
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