About: Mise en évidence et mécanismes des effets cytoprotecteurs du monoxyde d'azote dans un modèle d'ischémie-reperfusion hépatique chez le rat   Goto Sponge  NotDistinct  Permalink

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  • Protéines de choc thermique
  • Thèses et écrits académiques
  • GMP cyclique
  • NO-synthase
  • Monoxyde d'azote -- Mécanisme d'action
  • Ischémie hépatique -- Modèles animaux
  • Arginine -- Dérivés
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  • Mise en évidence et mécanismes des effets cytoprotecteurs du monoxyde d'azote dans un modèle d'ischémie-reperfusion hépatique chez le rat
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Subject
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  • Mise en évidence et mécanismes des effets cytoprotecteurs du monoxyde d'azote dans un modèle d'ischémie-reperfusion hépatique chez le rat
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note
  • Le but de ce travail a été de préciser l'implication du NO dans un modèle d'ischémie hépatique partielle (IR). Un prétraitement par un inhibiteur des NOSynthases (NOS), la nitro-arginine (NA), provoque une aggravation des lésions de reperfusion qui est prévenue par la co-administration de L-arginine ou de 8 Br-GMPcyclique. Ces derniers administrés seuls , protègent les hépatocytes et les cellules endothéliales sinusoi͏̈dales contre les dommages ischémiques. Le spermineNONOate et le peptide auriculaire natriurétique exercent aussi des effets protecteurs. Seule le NOS-III est présente dans le tissu hépatique. Son expression et son activité sont augmentées par l'IR. Les HSP32 et 72 sont fortement induites par l'IR. Un prétraitement par de la NA augmente l'expression de l'HSP72 mais pas celle de l'HSP32. Notre travail met donc en évidence un rôle protecteur de la voie NO-GMPc contre les lésions hépatiques post-ischémiques. Ces effets ne semblent pas liés à l'expression des HSP.
  • The aim of the study was to evaluate NO involvement during partial ischemia-reperfusion (IR). Pretreatement with nitro-arginine (NA), a NOSynthases (NOS) inhibitor, caused marked aggravation of post-ischemic liver injury, partially prevented by the simultaneous injection of L-arginine or 8Br-cyclic-GMP. This last, injected alone, limited post-ischemic damage on both hepatocytes and endothelial cells. SpermineNONOate and atrial natriuretic peptide showed also protective effects. Only NOS-III was present in the liver. Its expression or its activity were increased by IR. HSP32 and HSP72 were marked induced by IR. Pretreatement with NA increased only HSP72 expression whereas the HSP32 one was not modified. So, our study points out the protective role of NO-cGMP pathway against liver IR injury. This effects are probably not linked to HSP expression.
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  • Text
http://iflastandar...bd/elements/P1001
rdaw:P10219
  • 2002
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