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What are the causes of increased procalcitonin values in brain-dead organ donors

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Mort cérébrale Transplantation -- Dissertation universitaire Procalcitonine Thèses et écrits académiques Marqueurs biologiques -- Dissertation universitaire Mort cérébrale -- Dissertation universitaire

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Causes d'augmentation des concentrations de la procalcitonine chez les patients en état de mort encéphalique

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Causes d'augmentation des concentrations de la procalcitonine chez les patients en état de mort encéphalique

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La procalcitonine (PCT) est un polypeptide nornalement indétectable chez le sujet sain et qui augmente de façon significative au cours des infections bactériennes sévères mais parfois aussi dans d'autres situations moins documentées. Chez le donneur d'organes, les lésions initiales responsables de la mort encéphalique et la réanimation qui suit sont pourvoyeurs de réactions inflammatoires qui pourraient altérer la qualité des greffons. Le but de cette étude est de comprendre les mécanismes d'augmentation de la PCT chez le donneur et ses conséquences sur le pronostic de la greffe. Nous avons étudié 100 patients en état de mort encéphalique (EME) de janvier 2003 à septembre 2004 au CHU de Nancy. Nous avons analysé les étiologies (anoxie cérébrale, accident vasculaire cérébral, infection, suicide par arme à feu, traumatisme crânien) et le délai de survenue de la mort encéphalique, les paramètres cliniques et/ou bactériologiques d'infection, l'antibiothérapie éventuelle, et le dosage de la protéine C réactive et de la PCT avant le prélèvement d'organe. La médiane de la PCT était de 1,5 ng/ml (25-75 percentiles: 0,4-6,9). Une valeur de PCT supérieure à 2 ng/ml a été retrouvée chez 38 patients. L'augmentation de la PCT n'était associée à aucune des définitions de l'infection. Le seul facteur prédictif d'augmentation de la PCT était l'anoxie cérébrale comme étiologie de la mort encéphalique. Ces infonnations pennettent de faire 1 'hypothèse que chez les patients en EME il existe différents profils inflanlffiatoires dont les mécanismes sont variés et qui pourraient être responsables de l'incidence des rejets. Cette étude ouvre les perspectives d'une une intervention pharmacologique afin de diminuer la réponse inflammatoire chez les donneurs d'organes après une étude détaillée des mécanismes cellulaires et moléculaires de la réponse inflammatoire chez les patients en EME dans le but d'apporter une réponse à la pénurie de greffons.

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Text

n22:P1001

n23:T1009

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2005

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