. "Text" . . . "Exercice physique" . . . "Activit\u00E9 physique et pr\u00E9vention de l'arth\u00E9roscl\u00E9rose, Mise en \u00E9vidence de l'implication des PPAR (Peroxisome Prolife- raor-Activated Receptor) dans la cardioprotection induite par l'exercice physique soumis ou volontaire chez la souris ApoE-/- mice" . "L\u201Fath\u00E9roscl\u00E9rose est un processus inflammatoire chronique \u00E0 l\u201Forigine des accidents cardiovasculaires quiconstitue l\u201Fune des premi\u00E8res causes de mortalit\u00E9 en France. L\u201Finflammation est le facteur essentiel dansl\u201Finitiation, la progression et l'instabilit\u00E9 des l\u00E9sions ath\u00E9romateuses \u00E0 l\u201Forigine des accidents aigus. Lesdonn\u00E9es r\u00E9centes sugg\u00E8rent que l\u201Factivation des r\u00E9cepteurs nucl\u00E9aires PPAR (Peroxysome-ProliferatorActivated Receptor) par des ligands pharmacologiques pr\u00E9vient le d\u00E9veloppement et la progression del\u201Fath\u00E9roscl\u00E9rose et diminue de mani\u00E8re importante la mortalit\u00E9 cardiovasculaire. \u00C0 c\u00F4t\u00E9 de ces traitementspharmacologiques, l\u201Fexercice physique pr\u00E9vient aussi la mortalit\u00E9 cardiovasculaire de mani\u00E8re significative.L\u201Fobjectif de notre premier travail a \u00E9t\u00E9 d\u201Fexplorer les effets de l\u201Fexercice physique de natation, sur le d\u00E9veloppementdes l\u00E9sions ath\u00E9romateuses d\u201Fune part et d\u201Fautre part, sur l\u201Fexpression des r\u00E9cepteurs nucl\u00E9airesPPAR. Nos r\u00E9sultats montrent que l\u2019exercice physique de natation diminue la progression del\u2019ath\u00E9roscl\u00E9rose et stimule l\u2019expression des PPAR-\u03B3 vasculaires. De mani\u00E8re int\u00E9ressante, lorsque lePPAR-\u03B3 est inhib\u00E9 avec l'antagoniste BADGE, les effets antiath\u00E9rog\u00E8nes de l\u2019exercice physique sontabolis.L\u201Fhypertension est \u00E0 l\u201Forigine des complications graves telles que la rupture de plaque d\u201Fath\u00E9roscl\u00E9rose.L\u201Fobjectif de notre deuxi\u00E8me travail a \u00E9t\u00E9 d\u201Fexplorer l\u201Fimplication des PPAR dans la progression et la stabilit\u00E9des l\u00E9sions ath\u00E9romateuses chez des souris ApoE-/- hypercholest\u00E9rolemiques et hypertendues (2K1C),soumises \u00E0 des exercices physiques (volontaire ou impos\u00E9) ou trait\u00E9s avec le telmisartan, un antihypertenseur.Nos r\u00E9sultats montrent que l\u2019exercice physique poss\u00E8de diff\u00E9rents m\u00E9canismes protecteurs. Demani\u00E8re similaire, l\u201Fexercice physique favorise la stabilit\u00E9 de l\u00E9sions ath\u00E9romateuses de mani\u00E8re comparableau traitement pharmacologique. De plus, nos r\u00E9sultats montrent que les souris trait\u00E9es avec l\u201Fexerciceimpos\u00E9 ou le telmisartan pr\u00E9sentent un m\u00E9canisme comparable qui permet de r\u00E9duire significativementl\u201Fexpression des cytokines pro-inflammatoire et d\u201Factiver les PPAR-\u03B3 vasculaires. L\u201Fexercice volontairefavorise l\u201Fexpression des marqueurs des macrophages alternatifs M\u03B2 et des cytokines anti-inflammatoires(CD 206, IL-1Ra). L\u201Fexercice volontaire diminue significativement l\u201Fextension des l\u00E9sions ath\u00E9romateuses demani\u00E8re comparable au telmisartan. Ces r\u00E9sultats montrent que l\u2019exercice physique volontaire etl\u2019exercice physique impos\u00E9 ont deux m\u00E9canismes d\u2019actions distincts. De plus, la surexpression des M2en r\u00E9ponse \u00E0 l\u201Fexercice volontaire modifie la balance inflammatoire en faveur des M\u03B2. Ce renversement dela balance au profit des macrophages alternatifs M2 est significativement corr\u00E9l\u00E9 \u00E0 la diminution dela progression des l\u00E9sions ath\u00E9romateuses.Les exercices impos\u00E9 et volontaire poss\u00E8dent des m\u00E9canismes d\u201Faction distincts. L\u201Fexercice soumis diminuel\u201Fexpression des cytokines pro-inflammatoires tandis que l\u201Fexercice volontaire augmente l\u201Fexpression descytokines anti-inflammatoires et favorise un ph\u00E9notype anti-inflammatoire des macrophages M2 quis\u201Faccompagne d\u201Fune r\u00E9duction des l\u00E9sions ath\u00E9romateuses" . . . "Atherosclerosis is a complex inflammatory process, leading cause of morbidity and mortality in France.Inflammation is essential in initiation, progression and atherosclerosis plaque destabilization leading to acutecardiovascular events. Recent studies suggest that pharmacological PPAR activation prevents ATH developpementand progression and decreased cardiovascular mortality. Compared to pharmacological treatment,physical exercise also significantly prevents cardiovascular mortality.The aim of the first study was to investigate the influence of physical exercise on ATS development andPPAR expression in arterial wall. Our results had shown that physical exercise decrease ATH progressionand increase PPAR-\u03B3 expression in arterial wall. Interestingly, PPAR-\u03B3 inhibition with BADGE, a PPAR-\u03B3antagonist abolishes these antiatherogenic effects. Hypertension increase ATH complication such as plaque rupture. The aim of the second study were to investigatePPAR-\u03B3 implication in progression and stabilization of ATH lesions in hypercholesterolemic and hypertensiveApoE-/- mice (2K1C) submitted to different exercises (voluntary wheel running and submitted treadmillrunning) or treated with telmisartan an anti-hypertensive drug. Our results shown that, physical exerciseprevents ATS cardiovascular events by several mechanisms. Similarly to telmisartan, physical exercisesstabilize ATH lesion. Moreover results shown that, submitted exercise and telmisartan have an comparablemechanism. In fact, they significantly decrease pro-inflammatory cytokines expression and in the same timeactivated PPAR-\u03B3 expression in arterial wall. Contrary to submitted exercise, voluntary exercises increasesexpression of anti-inflammatory cytokines IL-1ra and increase M2 marker CD206. These results suggestthat voluntary and submitted exercise have two different mechanism of action. Moreover, M2 surexpressionin response to voluntary exercise shift the inflammatory balance in favor to M2. Further, this change of balancein favor to M2, is significantly correlated to decrease of ATH progression. Voluntary exercises significantlydecreases ATH progression in the same levels like telmisartan treatment.Voluntary and submitted exercise has two different mechanisms, submitted exercise decrease proinflammatory" . "Activit\u00E9 physique et pr\u00E9vention de l'arth\u00E9roscl\u00E9rose, Mise en \u00E9vidence de l'implication des PPAR (Peroxisome Prolife- raor-Activated Receptor) dans la cardioprotection induite par l'exercice physique soumis ou volontaire chez la souris ApoE-/- mice" . "Art\u00E9rite" . . . "Exp\u00E9rimentation animale" . . "Ath\u00E9roscl\u00E9rose -- Pr\u00E9vention" . . . "2012" . . . "Apolipoprot\u00E9ine E" . . . . . . "ApoE" . "Physical exercise and atherosclerosis prevention, PPAR ( peroxisome proliferctor activated receptor) implication in cardiovascular protection induced by voluntary or forced physical exercise in ApoE-/- mice" . "Natation" . "R\u00E9cepteurs PPAR" . . "PPAR" . . . . . . "Souris de laboratoire" . "Inflammation" . "Exercices physiques" . . "Th\u00E8ses et \u00E9crits acad\u00E9miques" .