"Bronches -- Inflammation" . . . . "Mucines" . "Th\u00E8ses et \u00E9crits acad\u00E9miques" . . . . . "Text" . . "1999" . . . "Glycosylation et sulfutation des mucines bronchiques humaines, influence de l'inflammation" . "Glycosylation et sulfutation des mucines bronchiques humaines, influence de l'inflammation" . "Nous avons ensuite caract\u00E9ris\u00E9, en p\u00E9riph\u00E9rie des mucines bronchiques de patients CF ou atteints de bronchite chronique, une hypersialylation et une surexpression de l'\u00E9pitope sialyl Lewis x li\u00E9es \u00E0 l'inflammation (et \u00E0 l'infection), alors que l'hypersulfatation des mucines bronchiques serait une anomalie primaire, li\u00E9e aux mutations du g\u00E8ne CFTR. L'influence de l'inflammation sur les ph\u00E9nom\u00E8nes de glycosylation et de sulfatation a \u00E9t\u00E9 confirm\u00E9e en caract\u00E9risant une certaine augmentation des activit\u00E9s (Alpha)1-3-fucosyltransf\u00E9rasiques, (Alpha)2-3-sialyltransf\u00E9rasiques et GlcNac-6-O-sulfotransf\u00E9rasique induite par le facteur de n\u00E9crose tumorale dans la lign\u00E9e MM-39 d'origine glandulaire bronchique humaine, et dans des explants bronchiques. Enfin, nous avons d\u00E9montr\u00E9 que P. aeruginosa reconnaissait pr\u00E9f\u00E9rentiellement l'\u00E9pitope sialyl Lewis x pr\u00E9sent en p\u00E9riph\u00E9rie des mucines bronchiques humaines et surexprim\u00E9 chez les patients tr\u00E8s infect\u00E9s, ce qui pourrait expliquer la persistance de cette bact\u00E9rie dans la mucoviscidose." . . . . "Glycosylation" . "Sulfatation" . "Dix ans apr\u00E8s la d\u00E9couverte du g\u00E8ne CFTR responsable de la mucoviscidose, l'infection pulmonaire persistante des malades par Pseudomonas aeruginosa reste mal comprise. Cette bact\u00E9rie se fixe majoritairement sur les cha\u00EEnes glycanniques des mucines bronchiques, dont la glycosylation et la sulfatation sont modifi\u00E9es dans la mucoviscidose. Nous avons tout d'abord caract\u00E9ris\u00E9 une GlcNAc-6-O-sulfotransf\u00E9rase de muqueuse bronchique humaine, qui pourrait \u00EAtre responsable de l'hypersulfatation des mucines bronchiques des patients atteints de mucoviscidose (CF). Puis nous avons d\u00E9fini la s\u00E9quence de biosynth\u00E8se, par les transf\u00E9rases de muqueuse bronchique humaine, des d\u00E9riv\u00E9s sulfat\u00E9s et/ou sialyl\u00E9s de l'\u00E9pitope Lewis x qui sont pr\u00E9sents en p\u00E9riph\u00E9rie des mucines bronchiques de patients CF. Certains de ces \u00E9pitopes, en particulier le 6-sulfo sialyl Lewis x qui est le meilleur ligand de la L-s\u00E9lectine, pourraient interagir avec les leucocytes et moduler la r\u00E9ponse inflammatoire." . . . "Mucoviscidose" .