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| Thesis advisor
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| dc:subject
| - Thèses et écrits académiques
- Pression artérielle
- Pression -- effets indésirables -- Dissertations universitaires comme sujet
- Pression -- effets indésirables -- Dissertation universitaire
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| preferred label
| - Caractérisation in vitro et in vivo d'un mutant \"Gain de Fonction\" du récepteur AT1a de l'angiotensine II
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| Language
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| Subject
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| dc:title
| - Caractérisation in vitro et in vivo d'un mutant \"Gain de Fonction\" du récepteur AT1a de l'angiotensine II
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| Degree granting institution
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| note
| - L'Angiotensine II (AngII) est le principal effecteur du Système-Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) et participe à la régulation de la pression artérielle (PA) et de l'équilibre hydroélectrolytique. L’AngII agit sur ses tissus cibles par l'intermédiaire de récepteurs couplés aux protéines G comme le récepteur AT1. Le but de ce travail était de caractériser le phénotype in vitro et in vivo d’un mutant «gain de fonction» du récepteur AT1A de l’AngII. Le mutant choisi associait une mutation constitutivement activatrice et une délétion qui altère la désensibilisation du récepteur. L’expression de ce mutant chez la souris conduit à une hypertension artérielle modérée, une absence de désensibilisation à l’AngII, une modification du SRAA et une altération de la fonction cardiaque. Ce nouveau modèle de souris transgéniques ouvre des perspectives pour l’étude des mécanismes régulant la PA et pour le rôle direct de l’AngII à travers le récepteur AT1A sur les organes cibles du SRAA.
- Angiotensin II (AngII) is the principal effector of the Renin-Angiotensin-Aldosterone-System (RAAS) that regulates blood pressure (BP) and hydroelectrolytic balance. AngII acts on its target organs via G protein coupled receptors like AT1 receptor. The goal of this work was to characterize the in vitro and in vivo phenotype of a «gain of function» mutant of the AngII AT1A receptor. We selected a mutant bearing a constitutively activating mutation and a deletion which deteriorates receptor desensitizing. The expression of this mutant in mouse leads to moderate hypertension, absence of desensitizing to AngII, modification of the RAAS and deterioration of cardiac function. This new transgenic mice model opens new perspectives for the studying of mechanisms controlling BP and for the direct role of AngII through AT1A receptor on the target organs of the RAAS
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| http://iflastandar...bd/elements/P1001
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